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关于垃圾焚烧与二噁英 你不可不知的32个问题

2016-06-20 10:36来源:环卫科技网作者:卢志民关键词:二恶英垃圾焚烧垃圾焚烧发电收藏点赞

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4.什么是《斯德哥尔摩公约》?

全称《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》,是一份关于限制、减少和禁用多种危害环境的持久性有机污染物POPS的国际间多边环境协议,包括中国在内的90多个国家和地区一体化组织参加,中国履约办是国家环保局下属

主管POPs减排和履约的部门。2001年《斯德哥尔摩公约》于斯德哥尔摩通过,2004年生效。首批公布的12种POPS中除二噁英、呋喃和多氯联苯外的9类(氯丹、六氯代苯、七氯、滴滴涕、毒杀酚、灭蚁灵、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂等)均为有机氯农药。

该公约不仅要求缔约方从战略的角度出发制定削减二噁英类的行动计划,而且提出在战术层次制定以BAT/BEP(最佳可行技术和最佳环境实践)为主的减排策略,在作业层又为不同的排放源提供了相应的技术控制措施,此外要求辅以教育、研发、监测、信息公开、评估等手段保障减排的持续进行,是指导和控制二噁英类排放最有影响力的国际公约。

5.二噁英的毒性真的相当于氰化钾的1000倍以上?

已确认有17种二噁英类物质对人体会产生毒性,其中2,3,7,8—四氯代二苯并二噁英(简称TCDD)是迄今为止人类已知的毒性最强的化合物之一。

在动物试验中,TCDD的豚鼠半数致死量LD50最低,仅为0.0005~2mg/kg,而仓鼠则为1~5mg/kg。豚鼠肌注氰化钾的LD50值为4mg/kg。两者确实相差接近千倍,但这种直接对比不严谨而且也不能反映对人的毒害的实际情况。

首先,氰化物和二噁英的毒性机理不同。氰化物通过抑制细胞色素氧化酶,阻止呼吸链电子传递,造成中毒者在数分钟内窒息死亡;二噁英类化学物质并不会与蛋白质和核酸形成加合物,也没有基因毒性,其毒性主要是通过芳香烃受体AhR诱导基因表达,改变激酶活性和蛋白质功能等而起作用。实验室中急性的二噁英中毒致死的时间都长达数周,中毒特点是数天后肌肉和脂肪组织急剧减少体重变轻(称为废物综合症)。

另外,根据对案例进行估计,人类口服氰化物的LD50 值为1.52 mg/kg,即比动物试验LD50值要小;而不同的动物对二噁英的敏感程度差别非常巨大,如仓鼠的二噁英LD50值为1~5mg/kg。因从未有二噁英中毒致死的案例,因此毒物学家仍不能确定二噁英对人体的毒性作用是否与动物同样敏感。而根据估计,人类的二噁英LD50值应该远高于豚鼠的LD50值。亦有的证据都表明,二噁英导致动物致癌的效果比使人致癌的效果要强烈得多。

6.什么是二噁英类的毒性当量

二噁英和呋喃的多种同类物中分别有7种、10种具有较强的毒性,它们的显著共性就是毒性作用机制都通过芳香烃受体AhR间接起作用。根据其毒性大小的不同,引入毒性当量因子TEF(ToxicEquivalent Factor)进行折算。将毒性最大的2,3,7,8-TCDD毒性当量因子定为1,其他同类物按TEF系数转化后进行叠加,称为毒性当量TEQ(Toxic Equivalent Quangtity)。


北约现代科学委员会1988年提出了一套I-TEF体系,世卫组织1998年提出并于2005年更新了一套毒性当量因子方案,称为WHO 2005 TEF。两套标准一般没有大的偏差,为表达简便,本文不区分两种标准,直接引用文献中的数据。2009年美国EPA推荐统一使用WHO2005毒性当量因子。

7.二噁英对人体的危害?

人类由于职业接触或者意外事故暴露观察到的症状主要有:氯痤疮,肝损害,卟啉血症,感觉障碍,精神障碍,食欲减退,体重减轻。长期暴露下可能引起肝毒性、癌症、流产、生产缺陷等生殖危害,并伤害神经、内分泌、免疫系统等;或引起成人代谢激素的改变,使糖尿病及心脑血管疾病发生率增加。


国际癌症研究中心IARC 1997年将二噁英中的TCDD分类为1级致癌物,即对人类有明确的致癌作用。据美国环保署2010年草拟提出的二噁英致癌斜率因子为1.0×106(mg/kg-day)-1,即在发病率在十万分之一到千万分之一时,一个人终生每天每公斤体重多摄入1pg二噁英,有95%的机会增加千分之一的癌症风险。但EPA未最终确定该数值。

历史上发生过两次的二噁英投毒事件:1997年维也纳纺织协会投毒案和2004年乌克兰总统候选人维克托•尤先科中毒案。前者两名毒害最深的病人血液中的TCDD浓度分别为144000 pg/g和27000 pg/g,而尤先科血液中的二噁英含量为108000 pg/g。其中,体内二噁英浓度为144000 pg/g的女人感觉不适,出现氯痤疮并伴随瘙痒,四肢无力并疼痛,并在随后2年内都感觉恶心。

原标题:垃圾焚烧与二噁英,不可不知的32个问题
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